IODIO E SELENIO, GLI ALLEATI DELLA TIROIDE

da | Dic 10, 2020 | Articoli | 0 commenti

Iodio e Selenio rappresentano due microelementi entrambi fondamentali per il corretto funzionamento della ghiandola tiroidea. Lo Iodio, in quanto componente strutturale degli ormoni tiroidei, è indispensabile per garantire la sintesi di T3 e T4 in quantità sufficienti, mentre il Selenio svolge un ruolo fondamentale nei meccanismi antiossidanti di difesa della tiroide contro i danni indotti dai radicali liberi e nel metabolismo periferico degli ormoni tiroidei.  A livello tiroideo, il Selenio e lo Iodio operano dunque in sinergia, per cui garantire sempre un apporto ottimale di questi due micronutrienti è fondamentale per mantenere una normale funzione tiroidea. Laddove, per svariate ragioni, la quota integrata con l’alimentazione non dovesse essere sufficiente a coprire il fabbisogno giornaliero di questi microelementi, gli esperti consigliano il ricorso a specialità nutraceutiche che contengano questi principi attivi in forma concentrata.

CHE COS’E’ IL SELENIO?

Il Selenio (Se) è un oligoelemento la cui presenza è fondamentale per garantire il corretto funzionamento della ghiandola tiroidea[1]. La tiroide ha la più alta concentrazione per grammo di questo elemento, rispetto a qualsiasi altro tessuto o organo dell’organismo. A livello tiroideo il Selenio funge da cofattore di un gruppo molto importante di enzimi noti come Selenoproteine[2]; tra questi troviamo:

1. Glutatione perossidasi (GPx): il più importante enzima endogeno ad azione antiossidante, in grado di:

  • neutralizzare l’eccesso di Perossido d’idrogeno (H2O2) che si viene a formare in sede tiroidea durante il processo di sintesi degli ormoni tiroidei;
  • ridurre la morte cellulare per apoptosi dei tireociti;
  • modulare la sintesi della Tireoglobulina (TG) e degli Ormoni tiroidei (T4, T3);

2. Desiosasi (D1, D2 e D3): enzimi responsabili della conversione del T4 (Ormone inattivo) nel T3 (ormone attivo).

3. Tioredoxina reduttasi (TR): altro importante enzima ad azione antiossidante

A bassi livelli ematici di Selenio, corrisponde pertanto:

  • un aumento dello stress ossidativo, con conseguente iperproduzione di autoanticopri (Anticorpi anti-TPO e Anticorpi anti- Tireoglobulina) che vanno ad attaccare le strutture tiroidee provocando la morte dei tireociti (le cellule della tiroide) con progressiva sostituzione del tessuto ghiandolare con tessuto fibroso[3-5];
  • una minore efficienza di conversione dell’ormone tiroidei inattivo (T4), nella sua forma biologicamente attiva (T3), con conseguente rischio di ipofunzione ghiandolare[3-5].

La supplementazione di Selenio è dunque utile per

  1. Preservare l’integrità strutturale della tiroide, proteggendo le strutture tiroidee dai danni indotti dai radicali liberi e modulando il processo infiammatorio autoimmune, con conseguente riduzione del titolo autoanticorpale e della fibrosi ghiandolare (necrosi dei tireociti)[6].
  2. Aumentare l’efficienza di conversione dell’fT4 nell’ormone attivo fT3[6].

CHE COS’E’ LO IODIO?

Lo Iodio è un oligoelemento di fondamentale importanza per garantire il corretto funzionamento della ghiandola tiroidea[7]. La dose giornaliera di iodio raccomandata per gli adulti è pari a 150 mcg/die (valore di riferimento europeo). La presenza di adeguate quantità di Iodio a livello tiroideo rappresenta il fattore limitante per garantire la sintesi di ormoni tiroidei in quantità sufficienti[8]. In età adulta la principale manifestazione clinica della carenza iodica è rappresentata difatti dall’Ipotiroidismo, spesso associato a Gozzo e/o Patologia nodulare[8]. L’organismo cerca di adattarsi alla condizione di iodio-deficienza, mettendo in atto dei meccanismi il cui scopo è quello di preservare il più a lungo possibile lo stato eutiroideo[9]:

  • aumento della captazione dello Ioduro
  • incremento della produzione e della secrezione del T3 rispetto al T4
  • aumento della conversione periferica T4 → T3
  • aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea (Gozzo).

Di conseguenza, il pattern ormonale caratteristico in corso di Iodio deficienza sarà: TSH aumentato e bassi livelli di T4; il T3 può essere normale o ridotto a seconda del grado di Iodio-deficienza.

IODIO E SELENIO PER IL BENESSERE DELLA TIROIDE:

A livello tiroideo lo Iodio e il Selenio operano in sinergia per garantire il giusto funzionamento della ghiandola tiroidea[10]; lo Iodio è difatti essenziale per la corretta sintesi degli ormoni tiroidei, mentre il Selenio gioca un ruolo fondamentale nei meccanismi di difesa della tiroide dai danni indotti dai radicali liberi e nel metabolismo periferico degli ormoni tiroidei[11]. Ne deriva dunque che la carenza di Selenio può esacerbare alcuni degli effetti della carenza iodica, aumentando lo stress ipotiroideo sulla ghiandola tiroidea. In animali da esperimento carenti di entrambi gli oligoelementi si è visto ad esempio che i livelli intra-tiroidei di T4 e di T3, nonché lo Iodio totale intra-tiroideo, erano significativamente inferiori che nei ratti carenti di solo Iodio[12,13]. Analogamente, ratti con deficit combinato di Selenio e Iodio avevano ghiandole tiroidee più grandi e concentrazioni plasmatiche di TSH più elevate rispetto ai ratti solo Iodio-deficienti[12,13]. Questo accade perchè, quando l’apporto di iodio è insufficiente, si assiste ad una diminuzione dei livelli sierici di T4, con conseguente incremento compensatorio della produzione di TSH da parte dell’ipofisi. L’eccesso di TSH si traduce in un’iperstimolazione della ghiandola tiroidea e quindi in una sovrapproduzione di H2O2. Se tuttavia il Selenio è disponibile in quantità sufficienti, la carenza iodica innesca una maggiore produzione di Glutatione perossidasi e Tioredoxina reduttasi e dunque un miglioramento dell’attività antiossidante. In caso di deficienza combinata invece l’eccesso di perossidi non viene compensato da un aumento dell’efficienza dei sistemi antiossidanti, per cui i perossidi in eccesso vanno ad attaccare le strutture cellulari dei tireociti causandone la necrosi, con conseguente ingrossamento, fibrosi e ipofunzione ghiandolare. Allo stesso modo, la sola supplementazione di Iodio, in presenza di Selenio-deficienza, può esacerbare il danno alle strutture tiroidee indotto dai perossidi, a causa di una ridotta attività degli enzimi antiossidanti. La deficienza combinata di Selenio e Iodio causa profonde alterazioni anche a carico del metabolismo periferico degli ormoni tiroidei, attraverso modulazioni dell’attività delle Desiodasi. Come discusso poc’anzi, nella carenza iodica la sintesi di T4 è inibita, mentre le concentrazioni plasmatiche di T3 vengono mantenute costanti grazie ai meccanismi compensatori tiroidei che agiscono aumentando la sintesi e la secrezione del T3 rispetto al T4[14] e aumentando la conversione intratiroidea di T4 per dare T3[15]. Naturalmente l’efficienza di quest’ultimo meccanismo dipende dalla disponibilità di Selenio, necessario per garantire il giusto livello di attività delle Desiosasi (per la conversione T4 → T3). La supplementazione di una giusta quantità di Selenio, in corso di Iodio-deficienza, consentirebbe dunque il ritorno dei livelli sierici di T4 nel range di controllo. La normalizzazione dei livelli di T4 consentirebbe di riflesso anche una normalizzazione dei livelli di TSH, in quanto si evita l’attivazione dei meccanismi compensatori a livello tiroideo.

In conclusione questi dati dimostrano che il selenio può svolgere un ruolo importante nel determinare la gravità dell’ipotiroidismo associato alla carenza iodica e che la carenza concomitante di selenio può esacerbare il gozzo e l’ipotiroidismo associato a carenza iodica.

I contenuti di questo articolo sono pubblicati solo a scopo informativo, pertanto non sostituiscono il parere del medico.

BIBLIOGRAFIA

  1. Beckett GJ, Arthur JR. Selenium and endocrine systems. J. Endocrinol. 2005 Mar;184(3):455-65.
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  3. Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MW. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxydase antibodies concentrations. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002 Apr;87(4):1687-91.
  4. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA. Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis. Eur. J. Endocrinol., 2003 Apr;148(4):389-93.
  5. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J. Endocrinol., 2006 Jul;190(1):151-6.
  6. Nacamulli D, Mian C, Petricca D, Lazzarotto F, Barollo S, Pozza D, Masiero S, Faggian D, Plebani M, Girelli ME, Mantero F, Betterle C. Influence of physiological dietary selenium supplementation on the natural course of autoimmune thyroiditis. Clin. Endocrinol. (Oxf) 2010 Oct;73(4):535-9.
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  12. JH Mitchell, F Nicol, GJ Beckett, JR Arthur. Selenoenzyme expression in thyroid and liver of second-generation selenium- and iodine-deficient rats. J Mol Endocrinol. 1996 Jun;16(3):259-67.
  13. Raymond F.Burk, Kristina E. Hill, Joseph A. Awad, Jason D. Morrow, Tatsuko Kato, Kevin A.Cockell, P. ReidLyons. Pathogenesis of diquat-induced liver necrosis in selenium-deficient rats: Assessment of the roles of lipid peroxidation and selenoprotein P. Hepatology – Volume 21, Issue 2, February 1995, Pages 561-569.
  14. G. M. Abrams, P. R. Larsen. Triiodothyronine and thyroxine in the serum and thyroid glands of iodine-deficient rats. J Clin Invest. 1973 Oct; 52(10): 2522–2531.
  15. Vincent J. Erickson, Ralph R. Cavalieri, Lawson L. Rosenberg. Thyroxine-5&-Deiodinase of Rat Thyroid, But Not that of Liver, Is Dependent on Thyrotropin. Endocrinology, Volume 111, Issue 2, 1 August 1982, Pages 434–440.

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