La scleroterapia iniettiva è una procedura medica finalizzata all’eliminazione permanente di una vena ectasica mediante l’iniezione di una soluzione sterile direttamente nel suo lume. Questa soluzione induce un processo di denaturazione delle pareti venose, determinando la chiusura e il successivo riassorbimento del vaso trattato. Affinché il trattamento sia efficace, è fondamentale ottenere una denaturazione completa lungo l’intera estensione della vena bersaglio [1], evitando sia una distruzione insufficiente, che ne favorirebbe la persistenza, sia un danno eccessivo, che potrebbe causare necrosi del tessuto circostante. L’obiettivo è bilanciare l’efficacia terapeutica con la riduzione degli effetti avversi e del disagio per il paziente, ottimizzando il numero di vene trattabili per sessione.
L’impiego di tecniche di iniezione accurate contribuisce a ridurre il rischio di effetti avversi; tuttavia, anche il clinico più esperto può riscontrare complicanze, con un’incidenza compresa tra il 10% e il 30%. Queste non dipendono esclusivamente dall’abilità dell’operatore, ma anche dalla predisposizione individuale del paziente. Tra gli effetti indesiderati più comuni vi è l’iperpigmentazione, che si manifesta con alterazioni cutanee brunastre lungo il decorso del capillare o della vena trattata. Tali macchie, compaiono di solito dopo alcune settimane dalla terapia sclerosante e vengono definite pigmentazioni emosideriniche in quanto, sono secondarie ad un accumulo locale di ferro nei tessuti.
La scleroterapia distrugge le cellule capillari innescando un processo infiammatorio, avviato dalla coagulazione del sangue nella sede di iniezione del farmaco. Durante questo processo, l’emosiderina rilasciata dai globuli rossi si accumula e, a causa dell’aumentata permeabilità del capillare danneggiato, si diffonde nel tessuto sottocutaneo. Se non viene adeguatamente smaltita, questa deposizione provoca la comparsa di una macchia scura sulla pelle [2].
Alla luce di quanto descritto, la melanina, il pigmento che influenza il colore della pelle, dei capelli e degli occhi, non è quindi direttamente coinvolta nella formazione delle macchie post-sclerosanti. Tuttavia, è importante notare che la presenza di ioni ferrosi e ossigeno potrebbe determinare la stimolazione dei melanociti con successiva produzione del pigmento melanico [2-4]. Più specificatamente, la presenza anormale di questi pigmenti è spiegata dallo stravaso e dalla lisi dei globuli rossi nel derma [4], seguita dalla decomposizione dell’emoglobina in emosiderina che alla fine stimolerebbe la melanogenesi [5]. La pelle circostante all’area trattata con la scleroterapia quindi, potrebbe reagire all’infiammazione o all’irritazione causata dalla procedura oltre che alla presenza stessa dell’emosiderina, portando ad un’iperpigmentazione transitoria o all’insorgenza di macchie più scure.
Questo meccanismo sottolinea l’importanza di strategie mirate per prevenire o attenuare l’iperpigmentazione post-sclerosante. In quest’ottica, l’impiego di prodotti topici a base di attivi di origine naturale, come la Niacinamide e l’Azeloglicina®, potrebbe rappresentare un valido approccio per favorire il turnover cellulare, modulare la produzione di melanina e contrastare l’accumulo di emosiderina, contribuendo così a uniformare il tono cutaneo.
La Niacinamide, conosciuta anche come Nicotinamide (Vitamina B3 o PP), è un composto chimico che svolge numerosi ruoli benefici sulla pelle, tra cui la modulazione della produzione di melanina e il miglioramento dell’uniformità dell’incarnato [6]. Studi hanno evidenziato che la Niacinamide favorisce una riduzione della pigmentazione cutanea inibendo il trasferimento dei melanosomi [7].
L’Azeloglicina® invece, definibile come un derivato idrosolubile dell’acido azelaico, in forma di sale di glicina, è un composto brevettato che svolge un’efficace azione inibitoria sulla tirosinasi, l’enzima responsabile della produzione di melanina. Grazie a questa funzione, contribuisce significativamente a ridurre i fenomeni di iperpigmentazione, intervenendo a monte del processo di sintesi [8,9].
Le potenzialità dei due attivi non si limitano all’applicazione verso l’iperpigmentazione in quanto notevole importanza assume anche l’effetto radical scavenger del booster Azeloglicina®-Niacinamide. Questa combinazione di ingredienti agisce come antiossidante e aiuta a ridurre i danni causati dai radicali liberi sulla pelle, contribuendo a mantenerla sana [8,10].
Infine, la Niacinamide in virtù della sua versatilità gioca un ruolo anche nell’incremento della sintesi di ceramidi e altri lipidi cellulari [11] contribuendo a rafforzare la barriera cutanea e a migliorare la funzione protettiva della pelle e nella stimolazione della differenziazione dei cheratinociti, soprattutto su cheratina K1, aumentando il turnover cellulare [12]. Tale processo aiuta a rinnovare la pelle, migliorando la sua texture e uniformità.
Questi ingredienti possono essere parte di un approccio completo per il trattamento delle macchie post-sclerosanti, insieme a quelli mirati all’accumulo di emosiderina, come la Centella asiatica.
La corretta gestione della microcircolazione cutanea è infatti in questi casi la chiave per evitare a monte l’accumulo emosiderinico ed i terpenoidi, ovvero i costituenti principali della Centella asiatica, possiedono da letteratura caratteristiche tali da supportare tale controllo [13-15]. Quest’ultimi provocano un aumento significativo della percentuale di collagene e di fibronectina dello strato cellulare [15], il che si traduce in benefici che comprendono una stimolazione dell’angiogenesi ed attivazione della microcircolazione cutanea con conseguente accelerazione dei processi metabolici e rigenerativi del tessuto.
Il principio attivo si mostra particolarmente utile nelle fasi subito successive al trattamento di scleroterapia perché possiede la capacità di migliorare il trofismo vascolo-connettivale, rispristinando con il tempo l’equilibrio emodinamico a livello del sistema micro-vascolo-tissutale. Tale proprietà è il risultato diretto dell’azione sui fibroblasti in quanto la sintesi del collagene permette di agire a livello della parete vascolare contribuendo a mantenere i vasi elastici.
Un ulteriore ingrediente utile nel trattamento post-scleroterapico è l’Allantoina, un derivato dell’ossidazione dell’acido urico, che gioca un ruolo fondamentale nella rigenerazione cutanea post-trauma.
Molteplici studi hanno evidenziato gli effetti lenitivi, protettivi, condizionanti e idratanti dell’attivo oltre che la capacità di influenzare la rigenerazione cutanea attraverso la stimolazione della ricostruzione cellulare e l’azione come agente antinfiammatorio [17,18]. Il meccanismo di riepitelizzazione indotto dall’Allantoina passa attraverso la regolazione della risposta infiammatoria, lo stimolo alla proliferazione dei fibroblasti e alla sintesi della matrice extracellulare [19]. Questo è particolarmente rilevante dopo trattamenti come la scleroterapia, poiché favorisce una guarigione e rigenerazione cutanea ottimale, oltre a contribuire a lenire prurito e arrossamenti che potrebbero insorgere nella sede di iniezione.
In sintesi, un trattamento efficace per le macchie post-sclerosanti dovrebbe integrare ingredienti sinergici in grado di stimolare la rigenerazione cutanea. L’Allantoina, con le sue proprietà lenitive, aiuta a calmare la pelle, mentre antiossidanti come Azeloglicina® e Niacinamide combattono lo stress ossidativo, proteggendo la pelle dai danni cellulari ed intervengono nel controllo del processo di melanogenesi alterato. Inoltre, attivi come gli estratti di Centella asiatica, noti per le loro capacità di stimolare il rinnovamento cellulare e migliorare il microcircolo, supportano l’uniformità dell’aspetto cutaneo dopo il trattamento sclerosante.
Alla luce di quanto esposto, le prospettive future nel trattamento delle macchie post-sclerosanti risultano particolarmente favorevoli. La formulazione di preparati topici contenenti questi principi attivi potrebbe favorire lo sviluppo di trattamenti sempre più specifici ed efficaci, capaci di ottimizzare i processi di recupero e prevenire complicanze a lungo termine, offrendo così innovative soluzioni terapeutiche per il mantenimento di una pelle sana e uniformemente trattata.
Dott.ssa Luisa Maria Roberta Tedesco – Specialista in Chirurgia Plastica
BIBLIOGRAFIA
- L.T. Davis, D.M. Duffy Determination of incidence and risk factors for postsclerotherapy telangiectatic matting of the lower extremity: A retrospective analysis J Dermatol Surg Oncol, 16 (1990), pp. 327-330.
- KIM D, KANG WH. Role of Dermal Melanocytes in Cutaneous Pigmentation of Stasis Dermatitis. J Korean Med Sci 2002;17: 648e654.
- RIVERA MR, ISHIHARA M, MIHARA M. A case of non selective phagocytosis of hemosiderin and melanin of dermal hystiocytes in stasis dermatitis. Arch Dermatol Res 2003;295:19e23.
- EKLOF B, BERGAN JJ, GLOVICZKI P, KISTNER RL, MEISSNER MH, SMITH PC et al. American Venous Forum International Ad Hoc Committee for Revision of the CEAP ClassificationRevision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg 2004;40:1248e1252.
- FARMER ER, HOOD AF. Pathology of the skin. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division; 2000. pp. 795.
- Lily Talakoub, Isaac M. Neuhaus, Siegrid S. Yu, Chapter 2 – Cosmeceuticals, Editor(s): Murad Alam, Hayes B. Gladstone, Rebecca C. Tung, In The Requisites in Dermatology, Cosmetic Dermatology, W.B. Saunders, 2009, Pages 7-34, ISBN 9780702031434.
- Hakozaki T, Minwalla L, Zhuang J, et al. The effect of niacinamide on reducing cutaneous pigmentation and suppression of melanosome transfer. Br J Dermatol 2002;147(1):20–31.
- L. Rigano, M. Cucchiara. Azeloyl-Glycine: A New Active In Skin Disequilibrium. J. Appl Cosmetol. 2003 Oct/Dec.
- Chadwick S, Heath R, Shah M. Abnormal pigmentation within cutaneous scars: A complication of wound healing. Indian J Plast Surg. 2012 May;45(2):403-11. doi: 10.4103/0970-0358.101328. PMID: 23162241; PMCID: PMC3495392
- Damian DL. Photoprotective effects of nicotinamide. Photochem Photobiol Sci. 2010 Apr;9(4):578-85. doi: 10.1039/b9pp00146h. PMID: 20354654.
- Lily Talakoub, Isaac M. Neuhaus, Siegrid S. Yu, Chapter 2 – Cosmeceuticals, Editor(s): Murad Alam, Hayes B. Gladstone, Rebecca C. Tung, In The Requisites in Dermatology, Cosmetic Dermatology, W.B. Saunders, 2009, Pages 7-34, ISBN 9780702031434.
- Wohlrab J, Kreft D. Niacinamide – mechanisms of action and its topical use in dermatology. Skin Pharmacol Physiol. 2014;27(6):311-5. doi: 10.1159/000359974. Epub 2014 Jun 27. PMID: 24993939.
- Park KS. Pharmacological Effects of Centella asiatica on Skin Diseases: Evidence and Possible Mechanisms. Evid Based Complement Alternat Med. 2021 Nov 20;2021:5462633. doi: 10.1155/2021/5462633. PMID: 34845411; PMCID: PMC8627341.
- Sun B, Wu L, Wu Y, Zhang C, Qin L, Hayashi M, Kudo M, Gao M, Liu T. Therapeutic Potential of Centella asiatica and Its Triterpenes: A Review. Front Pharmacol. 2020 Sep 4;11:568032. doi: 10.3389/fphar.2020.568032. PMID: 33013406; PMCID: PMC7498642.
- Gohil KJ, Patel JA, Gajjar AK. Pharmacological Review on Centella asiatica: A Potential Herbal Cure-all. Indian J Pharm Sci. 2010 Sep;72(5):546-56. doi: 10.4103/0250-474X.78519. PMID: 21694984; PMCID: PMC3116297.
- Bylka W, Znajdek-Awiżeń P, Studzińska-Sroka E, Brzezińska M. Centella asiatica in cosmetology. Postepy Dermatol Alergol. 2013 Feb;30(1):46-9. doi: 10.5114/pdia.2013.33378. Epub 2013 Feb 20. PMID: 24278045; PMCID: PMC3834700.
- Becker LC, Bergfeld WF, Belsito DV, Klaassen CD, Marks JG Jr, Shank RC, Slaga TJ, Snyder PW, Alan Andersen F. Final report of the safety assessment of allantoin and its related complexes. Int J Toxicol. 2010 May;29(3 Suppl):84S-97S. doi: 10.1177/1091581810362805. PMID: 20448269.
- Araújo LU, Grabe-Guimarães A, Mosqueira VC, Carneiro CM, Silva-Barcellos NM. Profile of wound healing process induced by allantoin. Acta Cir Bras. 2010 Oct;25(5):460-6. doi: 10.1590/s0102-86502010000500014. PMID: 20877959.
- Araújo LU, Grabe-Guimarães A, Mosqueira VC, Carneiro CM, Silva-Barcellos NM. Profile of wound healing process induced by allantoin. Acta Cir Bras. 2010 Oct;25(5):460-6. doi: 10.1590/s0102-86502010000500014. PMID: 20877959.

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