Le Sindromi canalicolari periferiche o Neuropatie da intrappolamento sono patologie causate dalla compressione o dall’infiammazione dei nervi periferici nei punti in cui essi passano attraverso “canali anatomici” che si formano all’interno delle articolazioni o fra le ossa e i legamenti. L’etiopatogenesi è dunque implicitamente sottointesa nella definizione: si tratta di mononeuropatie periferiche indotte o causate da un restringimento intrinseco dello spazio anatomico occupato dal tronco nervoso o da una compressione cronica del nervo contro una struttura fibrosa o scheletrica ^[1]. Le neuropatie da intrappolamento si verificano dunque in punti anatomici dove lo spazio deputato al passaggio del nervo è già fisiologicamente limitato. Fattori predisponenti all’intrappolamento possono essere l’assunzione di posture o lo svolgimento ripetuto di attività che stressano determinate articolazioni, ad esempio:

• La posizione flessa del polso ed i movimenti ripetuti possono causare la Sindrome del tunnel carpale, sindrome molto frequente in coloro che utilizzano strumenti vibranti come il martello pneumatico od il trapano ma anche computer
• La posizione flessa del gomito o la pressione contro una superficie dura possono comprimere o stirare il nervo ulnare (Sindrome del tunnel cubitale e Sindrome del canale di Guyon), posizione spesso assunta durante la guida di un’automobile.

La compressione cronica del nervo determina una lesione caratterizzata da una degenerazione del nervo stesso (demielinizzazione e degenerazione assonale) ^[2]. Clinicamente si assiste alla comparsa di sintomi quali dolore e parestesie (formicolii) nella zona innervata dal nervo compresso. Inoltre, un’attenta valutazione del medico mostra deficit motori e sensitivi nell’area di compressione oltre che una debolezza ed un’atrofia (perdita di massa) dei muscoli innervati dal nervo ^[3]. Per quanto riguarda le strategie di trattamento, in linea generale, la terapia antinfiammatoria e le infiltrazioni di corticosteroidi possono dare sollievo dalla sintomatologia. Tuttavia, il più delle volte, il solo trattamento conservativo si rivela inefficace a causa di una non corretta stadiazione della patologia, o perché la terapia non è stata eseguita secondo criteri adeguati o per la scarsa compliance del paziente ^[4]. In questi casi, se la sintomatologia non migliora, risulta indispensabile il ricorso al trattamento chirurgico. Quest’ultimo determina, generalmente, la scomparsa delle parestesie, anche se può residuare, per alcune settimane o, anche per mesi, una dolenzia localizzata ^[5]. Nei casi più gravi, quando cioè la compressione del nervo perdura da molto tempo, il trattamento chirurgico potrebbe non essere risolutivo ^[5]. Pertanto, se è vero che il trattamento conservativo (FANS, Corticosteroidi, Analgesici topici) non risolve la sintomatologia dolorosa e si associa ad un’alta incidenza di eventi avversi e che all’intervento chirurgico, segue un delicato decorso post-operatorio, non sempre esente da complicazioni, allora risulta essenziale per il clinico avere a disposizione nuove strategie di approccio alla patologia basate ad esempio sull’impiego di sostanze ad azione antiossidante e neurotrofica. Tra queste, un interesse particolare ha suscitato l’Acido Alfa Lipoico (ALA), per la solidità delle evidenze scientifiche a supporto, per l’ottimo profilo di tollerabilità e per l’azione diretta sui meccanismi che sostengono la neuroinfiammazione e il danno a carico della fibra nervosa ^[6]. In un recente studio è stato dimostrato che la supplementazione di 600 mg/die di Acido Alfa Lipoico, un mese prima della decompressione chirurgica e per i due mesi successivi all’intervento, è in grado di ridurre la gravità dei sintomi nella fase pre-intervento e di migliorare i parametri sensoriali e motori nella fase successiva all’intervento chirurgico ^[7]. Molto valida si è rivelata poi l’associazione dell’Acido Alfa Lipoico con la Superossido dismutasi (SOD), potente enzima endogeno ad azione antiossidante ^[8]. La presenza contemporanea dell’ALA e della SOD permette difatti una duplice azione nei meccanismi antiossidanti dell’organismo: la SOD previene la neoformazione di radicali liberi, mentre l’ALA favorisce la rimozione dei radicali liberi già formatisi ^[9,10]. Se la somministrazione di antiossidanti consente di agire a monte del processo patogenetico contrastando l’eccessivo release locale di radicali liberi che promuovono ed accelerano il danno a carico dei nervi ^[3-5], il ricorso all’utilizzo di principi attivi in grado di ripristinare la funzionalità nervosa potrebbe essere utile per ristabilire il trofismo della fibra nervosa danneggiata. Tra questi la N-acetil-L-carinitina (NALC) sembra essere particolarmente promettente per l’unicità del suo duplice meccanismo d’azione (neurotrofico e antidolorifico). Se da un lato, infatti, la NALC è in grado di aumentare il numero di assoni mielinati e lo spessore della guaina mielinica ^[11,12], dall’altro è in grado di agire a livello della trasmissione glutammatergica, riducendo la trasmissione dell’impulso doloroso ^[13]. Uno studio italiano del 2017 ha mostrato come la terapia di combinazione NALC + Pregabalin in pazienti con neuropatia da compressione periferica è efficace e ben tollerata e che i meccanismi d’azione complementari forniti dalla NALC consentono una riduzione del dosaggio del Pregabalin, fornendo un’efficacia e una tollerabilità superiori rispetto alla somministrazione del solo farmaco centrale ^[14]. E’ nota infine la capacità della Vitamina B12 di migliorare le funzioni cognitive e nervose, tant’è vero che, il Ministero della Salute attribuisce alla Vitamina B12 una specifica indicazione salutistica: “La Vitamina B12 contribuisce al normale funzionamento del sistema nervoso” ^[15]. Adeguati livelli di Vitamina B12 sono difatti essenziali per garantire la sintesi della Mielina, la guaina protettiva che avvolge i nervi nel sistema nervoso periferico e che rende possibile la corretta conduzione degli impulsi nervosi. Bassi livelli di Vitamina B12 sono stati associati a danno mielinico e conseguente rallentamento della conduzione nervosa ^[16]. Concludendo, le evidenze scientifiche a supporto e la mancanza di eventi avversi, rendono il ricorso ai principi attivi antiossidanti e neurotrofici una scelta terapeutica da non tralasciare nel ventaglio delle terapie conservative disponibili per la gestione delle Sindromi canalicolari periferiche.

Dott. Salvatore D’Auria – Specialista in Ortopedia e Traumatologia

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